MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

“El paciente frío y húmedo” 

CONCEPTOS GENERALES

-Es el perfil clínico/hemodinámico más grave, de peor pronóstico.

-A estos pacientes se los llama “Fríos y Húmedos”, ya que muestran signos y síntomas tanto de congestión y/o sobrecarga de volumen, como de hipoperfusión en distintos grados, incluso shock.

CLÍNICA

La queja principal es la disnea (pudiendo presentarse como disnea de esfuerzos, ortopnea, disnea paroxística nocturna), pero puede referir tos, mareos, episodios de sincope, vómitos, dolor torácico, malestar, incluso puede llegar francamente hipotenso ya con depresión del sensorio debido a hipoperfusion tisular. También puede presentar signos/síntomas de la patología de base que descompensó o provoco la IC aguda (síndrome coronario, neumonía, infección urinaria, arritmia, por ejemplo).

NOTA: en la práctica, se presentan con mayor frecuencia como un cuadro de síndrome coronario agudo que se complica con shock cardiogénico y edema agudo de pulmón!

Ahora, ¿cómo reconocemos que el paciente se encuentra realmente en el perfil clínico/hemodinámico “C” o “Frío y Húmedo”?

Imagínense que tienen en la sala de emergencia o en su guardia un paciente con síndrome coronario agudo que presenta “disnea”.

En ese momento ustedes observan que el paciente comienza a presentar signos de congestión y signos de hipoperfusión (o sea, el síndrome coronario se está complicando con IC aguda perfil “frio y húmedo”): -Signos de congestión y/o sobrecarga de volumen: ortopnea, ingurgitación yugular, crepitantes pulmonares, hepatomegalia dolorosa, reflujo hepatoyugular, tercer ruido cardíaco, edemas de miembros, entre otras manifestaciones clínicas.

NOTA: recordar aquí que los signos más ESPECÍFICOS de congestión/sobrecarga de volumen son: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, tercer ruido cardíaco y choque de punta desviado hacia la izquierda. Los edemas de miembros son INESPECIFICOS. También recordar que el SÍNTOMA más frecuente en la IC es la DISNEA!, o sea, si el paciente no tiene disnea es muy poco probable que se trate de una IC aguda.

-Signos de hipoperfusión: palidez cutánea, extremidades frías, confusión mental, tiempo de relleno capilar lento (más de tres segundos), pulso filiforme o pulso periférico ausente, oliguria, hipotensión (TA sistólica menor a 90mmHg o menor a 40% de la TA basal del paciente), presión proporcional de pulso disminuida, presión de pulso “pinzada” (más adelante les aclararé que son estos parámetros hemodinámicos).

NOTA: el término “hipotensión” en este contexto técnicamente denota  una TA sistólica menor a 90mmHg. Pero es importante entender que debemos valorar  toda la clínica del paciente, ya que pueden existir signos/síntomas de hipoperfusión sin esta cifra de TA, del mismo modo un paciente puede tener esta cifra de TA sin presentar signos/síntomas de hipoperfusión!

Entonces, el NUMERO de la TA  no debe valorarse de manera aislada, y si en un conjunto de signos y síntomas!

Aclaremos ahora algunos términos:

-Presión de pulso: es el resultado de la PAS – la PAD. En palabras simples, la PAS representa el gasto cardíaco, y la PAD representa el grado de vasoconstricción periférica. En la IC el gasto cardíaco no es adecuado, por lo tanto la PAS disminuye; mientras que la PAD aumenta para  intentar mantener una adecuada perfusión tisular (en términos hemodinámicos decimos que esto ocurre para mantener una “tensión arterial media” adecuada). En estos pacientes podemos encontrar una TA de 90/80 mmHg, y esto lo tenemos que valorar como signo de hipoperfusión importante! En el shock séptico ocurre lo contrario ya que hay vasodilatación periférica (que BAJA la presión diastólica) con aumento del gasto cardíaco (que AUMENTA la presión sistólica), entonces la presión de pulso es MAYOR: 140/50 por ejemplo.

-Presión proporcional de pulso: se obtiene al dividir la presión de pulso sobre la presión sistólica, o sea, “(PS – PD) / PS”. Cuando el resultado es mayor a 25% se correlaciona con un índice cardíaco mayor o igual a 2,2L/min/m2, o sea, con un “adecuado” índice cardíaco.

Dicho de otra forma: cuando la “presión proporcional de pulso” está por debajo de 25% se deduce que el índice cardíaco esta disminuido, por lo tanto, el paciente está sufriendo hipoperfusión tisular.

SIGNO SEMIOLÓGICO IMPORTANTE: la ausencia de pulso “pedio” bilateral en un contexto clínico de IC aguda indica hipoperfusión tisular con índice cardíaco menor a 2,2L/min/m2.

¿Por qué son importantes estos parámetros hemodinámicos y semiológicos? 

Porque el diagnóstico de IC aguda con SHOCK cardiogénico es inicialmente CLINICO!  Todos estos signos y síntomas deben valorarse en conjunto, y no verlos de manera aislada. En la práctica el paciente que se presenta con “perfil C frío y húmedo” muestra varios de estos hallazgos juntos.

Resumiendo: si el paciente presenta tanto signos y síntomas de congestión como de hipoperfusión, decimos que es un paciente en IC aguda “Frío y Húmedo”, o “perfil C” (como más les guste). Ahora, entendamos lo siguiente para no confundir los términos! Cuando el paciente presenta claramente signos de hipoperfusión tisular, TA menor a 90mmHg, esta confuso, oligurico, piel fría también podemos decir que está en “Shock” cardiogénico... El shock es un término que se usa para describir a un paciente que presenta un estado de hipoperfusión generalizada. El Guideline de la Sociedad Europea de Cardiología lo define como: “hipotensión (PAS menor a 90mmHg) con signos de hipoperfusión a pesar de una volemia adecuada”.

Ahora, como este paciente presenta tanto signos de hipoperfusión como signos de congestión y/o sobrecarga de volumen, se agrupa toda esta clínica con el término “perfil C – Frío y Húmedo”  IMPORTANTE! si en este momento no te quedo claro lo anterior, respira hondo, prepara un café y vuelve a leerlo detenidamente.

NOTA: Tenemos que entender que el diagnóstico de IC aguda en la sala de emergencia es CLINICO y se basa principalmente en definir el perfil hemodinámico del paciente, para de inmediato realizar el tratamiento específico!.

MANEJO EN LA SALA DE EMERGENCIA 

Sabiendo que la causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, veamos un ejemplo de la vida real con nuestra paciente “Doña María” ¿la recuerdan?

Vuelve doña María de 68 años, diabética, hipertensa, refiere que ya fue operada del corazón hace 5 años y usa remedios para el mismo pero no recuerda cuales. Nos dice que esta nuevamente con “falta de aire” hace unos días con empeoramiento progresivo en las últimas 24hs acompañada por dolor epigástrico intenso, en “quemazón” hace unas 6 horas. También refiere  mareos, malestar, siente que se va a “desmayar”.  En la exploración física vemos que está realmente disneica, se entrecortan las frases al hablar por la disnea. También observamos los edemas en los miembros y distensión abdominal. Al acostarla con la cabeza sobre una almohada vemos que la vena yugular externa no colapsa, esta ingurgitada 3/3 y refiere que no puede permanecer acostada, quiere “sentarse” y colgar los pies (ortopnea). También notamos VIENDO Y PALPANDO que la punta del corazón esta desviada hacia la izquierda (cardiomegalia) y sentimos un hígado aumentado de tamaño, doloroso a la palpación con reflujo hepatoyugular positivo. Con el estetoscopio auscultamos crepitantes bilaterales hasta la mitad de los pulmones, un poco mayor a la derecha, algunas sibilancias (la famosa “asma cardiaca”) y un ritmo de galope en el área cardíaca con un soplo de insuficiencia mitral (todos estos son SIGNOS DE CONGESTION!). Está saturando 84% sin oxígeno, su FC es de 139/minuto irregular. Su TA era al inicio 110/90.

En ese mismo momento vemos que la paciente comienza a quedar confusa, la temperatura del antebrazo y piernas  están frías, con un sudor pegajoso, su TA ahora es de 85/40, el pulso radial es filiforme, alternante y el pedio está ausente. Vemos “livideces” en el abdomen, muslos, brazos (todos estos son SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN).

¿EN QUÉ PENSAMOS DE INMEDIATO EN ESTA PACIENTE?

Está teniendo un Síndrome Coronario Agudo, cursando con “congestión e hipoperfusión”, o sea, la paciente está manifestando tanto clínica de edema agudo de pulmón como de hipoperfusión tisular... ya en fase de shock cardiogénico!

NOTA: Cuando estudiamos síndromes coronarios agudos vemos que cuando este cursa con shock cardiogénico se lo llama “SCA Killip 4” (es otra forma de expresar al shock cardiogénico como complicación de un SCA)

Resumiendo, podemos juntar todos estos hallazgos y decir que el paciente está cursando con un síndrome coronario agudo, complicado con IC aguda perfil “C” (FRÍA y HUMEDA)

¿QUE HACER DE INMEDIATO CON LA PACIENTE? 1) 

1)Sala de emergencia! Llevarla YA a la sala ROJA! Administrar por vía oral DOS antiagregantes plaquetarios: Aspirina + Clopidogrel  (ver video y PDF de síndrome coronario para entender esto mejor)

2) MOV “monitor, oxigeno, vena” (Monitor cardíaco, de PA y oxímetro de pulso, Oxígeno ya que esta hipoxémica, y obtener DOS accesos Venosos calibrosos): en este caso se administra oxigeno con mascara y reservorio intentando mantener una saturación por arriba de 90%. Como hay inestabilidad hemodinámica, la VNI no está indicada. Si la paciente no mejora con la máscara de oxígeno y continua con baja saturación, o comienza a quedar cianótica, confusa: INTUBAR!. En el momento en que se obtienen los accesos venos recordar de extraer sangre para solicitar exámenes de laboratorio: hemograma, glucemia, función renal, función hepática, ionograma, gasometría arterial, enzimas cardíacas, examen de orina, y otros según sospecha clínica. La bibliografía utilizada también recomienda solicitar TSH.

3) Realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones en menos de 10 minutos!

NOTA: el Guideline de la Sociedad Europea de Cardiología 2016 recomienda realizar ecocardiograma de urgencia en la sala de emergencia en los pacientes en shock cardiogénico, sobre todo si se sospecha de patología mecánica como ruptura valvular, miocárdica, etc. En la práctica esto no siempre es posible!.

4) Una vez obtenido los accesos venosos iniciamos inotrópicos y vasopresores en bomba de infusión, aumentando la dosis hasta obtener una PAS adecuada (90mmHg de sistólica por lo menos).

5) Una vez obtenida una adecuada perfusion tisular mantenemos el vasopresor + el inotrópico y comenzamos a administrar diuréticos y vasodilatadores para el edema agudo de pulmón. Utilizamos furosemida inicialmente, en dosis de 0,5 a 1mg/kg en bolus, pudiendo repetir luego de una hora hasta dos veces más caso  que el paciente no mejore. Si no mejora con diuréticos agregamos algún vasodilatador, como la nitroglicerina o nitroprusiato.

NOTA: como el paciente tiene un cuadro de shock con edema agudo de pulmón, tratamos primero el shock. Una vez obtenida una adecuada perfusión tisular (o sea, cuando le paciente deja de ser “Frio”) tratamos el edema agudo de pulmón como lo hacemos en el “perfil B, caliente y húmedo”.

6) Si electrocardiograma muestra signos de isquemia miocárdica la intervención coronaria percutánea de urgencia está indicada antes de las dos horas del ingreso a la emergencia!

¿Qué pasa si no contamos con servicio de hemodinámica en nuestro hospital? debemos trasladar al paciente al centro que cuente con el mismo?

La respuesta a esto depende del lugar donde trabajes, ya que si cuentas con un sistema “organizado”, que está preparado para trasladar al paciente hacia un servicio de hemodinámica y tratarlo en menos de 120 minutos, en teoría se podría transferir al paciente.

Ahora, si no contamos con este servicio organizado debemos tratar clínicamente al paciente, utilizando fibrinolíticos y anticoagulantes en los pacientes CON SUPRADESNIVEL DEL ST, y solamente con anticoagulantes SIN fibrinolíticos en los pacientes SIN SUPRADESNIVEL DEL ST (recordar el tratamiento de los síndromes coronarios y las cuatro “A” del video y PDF sobre este tema).

NOTA: los fibrinolíticos se utilizan si el paciente no presenta contraindicaciones al mismo y solamente en los síndromes coronarios CON SUPRADENIVLE DEL ST o nuevo bloqueo de rama izquierdo con un cuadro clínico compatible con síndrome coronario.

Una vez obtenida la reperfusión debemos encaminar al paciente a cateterismo cardiaco y angioplastia cuanto antes! de ser posible dentro de las 24h. De igual modo, si no se obtiene la reperfusión con los fibrinolíticos está indicada la angioplastia de rescate.

EN ESTE MOMENTO RAZONEMOS LO SIGUIENTE: miren nuevamente los signos vitales de la paciente en el caso clínico. Inicialmente según la TA (110/90) Doña María no estaba “numéricamente” hipotensa, pero recuerden que algunos pacientes, sobre todo los hipertensos crónicos mal controlados, acostumbran presentar signos de mala perfusion tisular y shock con cifras más altas, debido a que están crónicamente adaptados a mantener cifras tensionales muy elevadas. Nótese también que su “presión de pulso” estaba “pinzada”, esto quiere decir que la sistólica y la diastólica se estaban acercando. En ese momento hay que abrir los ojos ya que nos está avisando que se viene el SHOCK!

Bien, fíjense lo que hicimos con la paciente: mientras que al mismo tiempo realizábamos el tratamiento específico del síndrome coronario, intentábamos “mantenerla viva”, estabilizando el cuadro de shock y edema agudo de pulmón! No tengan duda que esto es muy frecuente en las guardias!

Veamos por último algunas nociones básicas sobre el uso de inotrópicos: En palabras simples, tenemos dos tipos más usados -Beta-agonistas: Dobutamina (el más utilizado) -No beta agonistas: Milrinona (inhibidor de la fosfodiesterasa) y Levosimendana (Sensibilizador del calcio).

¿Cómo y cuándo usar cada uno? 

Los inotrópicos están indicados en dos situaciones:

1) Para corregir el bajo debito cardíaco (o sea, el cuadro de hipoperfusión).

2) En cuadros refractarios (cuando no mejora con las medidas iniciales: vasodilatadores, diuréticos)

IMPORTANTÍSIMO: recuerden que no tenemos que depender de la cifra de presión sistólica (menor a 90mmHg) para iniciar el inotrópico! hay que evaluar todos los signos de hipoperfusion/shock explicados anteriormente!. Por ejemplo, en los datos del registro ADHERE (Acuted Descompensated Heart Failure Registry) la “hipotensión” (menor a 90mmHg) fue encontrada en solo el 3% de los pacientes internados por IC aguda, pero el uso de inotrópicos fue necesario en casi el 40% (fueron 25.865 pacientes con disfunción sistólica).

Con respecto a la dobutamina (fármaco B1 agonista), debemos ver primero que el paciente NO sea usuario crónico de Betabloqueantes, ya que ambos se ligan al mismo receptor (B1) y sería más difícil obtener el efecto inotrópico deseado. Esta se usa en bomba de infusión, diluyendo dos ampollas de 250mg en 210ml de suero glicosado al 5% y se la infunde a 5 - 20 microgramos/kg/min. Se va ajustando la velocidad de infusión hasta obtener una PAS por lo menos de 90mmHg.

Algunos especialistas en cuadros de hipotensión muy severos, por ejemplo, un paciente que cursa con TA de 70/50, sugieren inicialmente el uso del vasopresor “noradrenalina” para inicialmente aumentar la TA a valores de alrededor de 85-90 mmHg y ahí asociar el inotrópico dobutamina. Esto se sugiere ya que la dobutamina es buena como inotrópica, mejora la función de bomba cardiaca, pero no aumenta adecuadamente la TA necesitando por esto la ayuda inicial de un vasopresor. La noradrenalina se utiliza también en bomba de infusión, entre 0,1 a 3 microgramos/kg/min.  

Si el paciente es usuario crónico de betabloqueantes se prefiere la utilización de inotrópicos que no interfieren con los receptores beta (milrinona y levosimendana). Los problema con estos inotrópicos son principalmente dos:

1) No están disponibles en todos los centros, principalmente los centros de menor complejidad del interior de nuestros países.  

                                                                   

2) No pueden ser utilizados si el paciente tiene TA menor a 90mmHg de sistólica, ya que generan un efecto vasodilatador importante inicialmente, pudiendo empeorar aún más la hipotensión (Fuente: Soporte Avanzado de Vida en Insuficiencia Cardíaca “SAVIC”). Cuando utilizamos alguno de estos dos inotrópicos NO es necesario reducir la dosis del betabloqueador!

Ahora, finalmente ¿qué hacemos si el paciente está  severamente hipotenso (por ejemplo esta con 70/40mmHg) y es usuario crónico de betabloqueador?  “USAMOS DOBUTAMINA + NORADRENALINA”. Esto te ayudará tanto en la vida real como en la mayoría de los exámenes, ya que la dobuta es la droga inotrópica de elección en situaciones de hipotensión muy severa! sobre todo asociada a noradrenalina como fue discutido anteriormente... y si el paciente está usando betabloqueadores y necesitamos igualmente usar la dobutamina lo que hacemos es reducir a la mitad la dosis del betabloqueante e iniciar la dobutamina con el doble de la dosis. Por ejemplo, en vez de iniciar con 5mcr/kg/min iniciamos con 10mcr/kg/min. De ser necesario, se debe reducir progresivamente la dosis del betabloqueador durante la internación, intentando no suspenderlo por completo ya que esto aumenta la mortalidad.

ACLARACIÓN: 

En algunos casos cuando el cuadro de hipoperfusión no es “tan marcado”, o sea, no esta en un cuadro de franco shock cardiogénico, la presión sistólica esta por encima de 90mmHg podemos vasodilatadores inicialmente (junto con diuréticos si hay congestión). Muchas veces esto mejora el cuadro de hipoperfusión sin la necesidad de uso de inotrópicos. Si el cuadro es refractario o el paciente se hipotensa con estas medidas, los inotrópicos y vasopresores deben ser introducidos. Esto es complejo de entender durante la facultad, pero no dejen de ver el video explicativo para poder comprenderlo mejor.

Lo anterior fue el tratamiento practico del paciente con IC aguda en edema agudo de pulmón y shock cardiogenico, situacion gravisima!

BIBLIOGRAFIA UTILIZADA

-SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida em insuficiencia cardíaca 2016’’ -2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure - European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehw128 -www.UpToDate.com  -Harrison's Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015

Autor: Dr Veller Cardiología

Anhedonia musical específica

La música evoca emociones y sensaciones de placer en la mayoría de las personas. Sin embargo, a un 5 % de la población esto no les sucede, la clave podría estar en las interacciones de su sistema de recompensa con la corteza auditiva.

Cuando ando falta de inspiración, como por ejemplo ahora que estoy frente al teclado, suelo recurrir a la música. Si hay una composición que me parece particularmente bella y siempre me conmueve es, sin duda, el tema principal de "La lista de Schindler" interpretado por el virtuoso Itzhak Perlman. Lo busco en Youtube y le doy al play: ese ataque desgarrador del violín, gimiendo en solitario al frente de la orquesta, me hace estremecerme. Acabo de tener un escalofrío musical (chill, en la terminología inglesa). En neurociencia cognitiva de la música, los chills son un excelente indicador fisiológico de que una persona está experimentando placer. Y no hace falta ser precisamente un melómano para sentir estos chills. A la mayoría nos sucede cuando escuchamos la música que más nos gusta.

De hecho, la música es un fenómeno ubicuo, presente en todas las culturas del planeta. Además está demostrado que el ser humano siente la llamada de la música desde una edad muy temprana. Lo explicaré con un ejemplo. Se ha visto que bebés con tan sólo seis meses de edad prefieren escuchar lo que se conoce como "canto dirigido a los niños" frente al "habla dirigida a los niños", lo que estaría indicando que esta preferencia temprana por la comunicación a través del canto podría reflejar una capacidad musical innata. Sin embargo, la respuesta hedónica a la música no es tan universal como podría pensarse. En el ámbito clínico, ya se conocían algunos casos anecdóticos en que pacientes con un marcado hedonismo musical quedaban privados de este placer a consecuencia de una lesión cerebral focalizada, pero hasta hace relativamente poco tiempo se desconocía si semejante anhedonia musical podría encontrarse en la población sana.

Para responder a esta pregunta, un estudio del grupo de investigación Cognition and Brain Plasticity Unit (Universidad de Barcelona e Idibell) en colaboración con la Universidad de McGill (Montreal) demostró la existencia de una disociación entre el placer inducido por la música y aquél derivado de ganancias monetarias en una muestra de individuos sanos, sentando así el fundamento empírico para el fenómeno de la anhedonia musical específica. En concreto, demostraron que, cuando escuchaban música, la respuesta electrodérmica (es decir, la sudoración de los dedos) y el ritmo cardíaco de los individuos con anhedonia musical no se veían afectadas, a diferencia de lo que ocurría cuando ganaban dinero en una tarea de apuestas monetarias. Por lo tanto, había una respuesta fisiológica de estos individuos que corroboraba de forma objetiva su juicio personal de baja sensibilidad a la música, a pesar de que estos sujetos podían reconocer con normalidad las emociones transmitidas por la música y no tenían problemas de amusia (dificultades para procesar la música) o anhedonia general (incapacidad de sentir placer).

La anhedonia musical específica puede caracterizarse, además, a nivel de metabolismo cerebral, como hemos demostrado en un estudio reciente con técnicas de neuroimagen.. Para examinar la neurobiología de la anhedonia musical, seleccionamos tres grupos de individuos (de 15 participantes cada uno) de sensibilidad musical baja (anhedónicos), promedio o alta en base a sus puntuaciones a un cuestionario que mide distintos aspectos de placer musical. Con cada individuo realizamos una sesión en el laboratorio en la que registramos su respuesta electrodérmica mientras escuchaban un extracto de música de un minuto y evaluamos la posible presencia de amusia o anhedonia general. Además, después de cada melodía, tenían que indicar cuánto les había gustado, cuál era su familiaridad con ese extracto musical, la valencia y activación fisiológica así como el número de chills que habían experimentado. Para esta sesión pedimos a los voluntarios que trajeran sus dos temas favoritos, algo especialmente difícil en el caso de los anhedónicos. Por ello, la selección de música para esta primera sesión también incluyó 30 piezas del género clásico obtenidas a partir de una lista de canciones que inducían chills y recomendaciones basadas en un algoritmo de Spotify. Previamente, reclutamos a un grupo de 65 estudiantes universitarios de quienes obtuvimos puntuaciones de placer y familiaridad a partir de las cuales seleccionar estas 30 piezas de música.

Como habíamos esperado, los resultados de esta sesión replicaron los del estudio anterior. En la segunda sesión, estos mismos participantes realizaron un experimento de resonancia magnética funcional. En esta ocasión, para comprobar que la red de recompensa de los participantes con anhedonia musical se comportaba de forma similar a la de los otros dos grupos, les presentamos una tarea de música y otra de apuestas monetarias. En la tarea de música los participantes debían indicar su grado de placer del 1 al 4 mientras escuchaban 16 melodías (la mitad de ellas fijas y la otra basada en las puntuaciones de placer de cada individuo en la primera sesión). Por otra parte, en la tarea de apuestas monetarias los voluntarios debían apostar a uno de dos números que aparecían en pantalla (5 o 25) y en la siguiente pantalla se les comunicaba si habían ganado o perdido dicha cantidad.

En primer lugar, encontramos que los participantes con baja sensibilidad musical presentaban una disminución en la actividad BOLD (del inglés Blood-Oxygen-Level dependent) del núcleo accumbens (NAcc, una estructura clave de la red de recompensa situada en el estriado ventral) en respuesta al grado de placer experimentado cuando escuchaban música. En cambio, cuando analizamos los resultados de la tarea de apuestas, encontramos una actividad del NAcc similar a la del resto de participantes. En segundo lugar, la conectividad funcional entre el NAcc y las áreas de la corteza auditiva encargadas del procesamiento de la música era menor en los participantes con anhedonia musical. Estos resultados demuestran que, en los individuos con baja sensibilidad a la música, no sólo la actividad del NAcc es menor respecto a otros reforzadores (como el dinero) sino que además el flujo de información entre las redes corticales auditivas y las del sistema de recompensa disminuye.